LĄSTELĖS PAŽEIDIMAS IR ATSAKAS Į JĮ

 

LĄSTELĖS PAŽEIDIMAS

PATOLOGINIS MEDŽIAGŲ KAUPIMASIS

Hidrozė

Lipidozė

Proteinozė

Glikogenozė ir sugleivėjimas

Pigmentacija

Mineralinių medžiagų kaupimasis

LĄSTELĖS MIRTIS

Nekrozė

Apoptozė

 

 

LĄSTELĖS PAŽEIDIMAS

 

Ląstelės pažeidimu, arba alteracija (lot. alteratio – kitimas), suprantami jos membraninių struktūrų pažeidimai ir prisitaikomasis atsakas veikiant išoriniams bei vidiniams veiksniams, dėl kurių susilpnėja arba visai nutrūksta integruotos ląstelės funkcijos. Pažeidimai gali būti grįžtamieji ir negrįžtamieji.

 

Priežastiniai veiksniai yra: deguonies stoka audiniuose (hipoksija, ischemija);

fiziniai veiksniai – šaltis, karštis, radiacija, staiga pasikeitęs atmosferos slėgis, elektros šokas ir mechaniniai sužalojimai;

cheminės medžiagos ir vaistai – hipertoninės koncentracijos druskų tirpalai, nuodai, aplinkos ir oro teršalai, alkoholis, narkotinės medžiagos ir vaistai;

biologiniai veiksniai – mikroorganizmai, parazitai, jų ir augalų toksinai;

imuninės reakcijos (pvz., anafilaksinis šokas, reakcijos į autoantigenus);

nesubalansuota mityba – baltymų, vitaminų nepakankamumas ir, priešingai, pernelyg kaloringa, gausi riebalų dieta;

genetiniai sutrikimai, kaip ląstelės pažeidimo veiksniai, gali reikštis labai įvairiai. Ypač reikšmingi yra medžiagų apykaitos sutrikimai, susiję su įgimtais fermentų defektais.

 

Mechanizmai. Pažeidimo pobūdis ir pasekmė priklauso nuo žalojančio veiksnio tipo, jo veikimo trukmės, stiprumo ir ląstelės gebos kompensuoti pažeidimo padarinius prisitaikymo mechanizmais. Nepaisant to, ląstelės pažeidimas ir mirtis paprastai yra susiję su šiais mechanizmais: deguonies stoka ir deguonies laisvųjų radikalų poveikiu, padidėjusia intraląstelinio kalcio koncentracija ir sutrikusia kalcio homeostaze, ATF stoka ir selektyviojo membranų laidumo defektais.

Ar ląstelė prisitaikys, ar joje susikaups medžiagų, ar ji žus, priklauso ne tik nuo patogeninio veiksnio pobūdžio ir intensyvumo, bet ir nuo pačios ląstelės ypatingo jautrumo (pažeidžiamumo), diferenciacijos, aprūpinimo krauju, mitybos ir prieš tai buvusios būklės.

 

Pažeidimo kinetika. Žalojančio veiksnio sukelti ląstelės pokyčiai ir jų įvertinimas priklauso nuo laiko, praėjusio nuo pažeidimo pradžios, ir tyrimo metodo galimybių. Skiriami molekuliniai (biocheminiai), ultrastruktūriniai (elektronomikroskopiniai), ląstelės (mikroskopiniai) pokyčiai.

Molekulinio lygmens pokyčiai – tai sutrikusi DNR reduplikacija, transkripcija, transliacija, substratų stoka (glikogeno, ATF ir kt.), sumažėjęs fermentų aktyvumas, sutrikusi energijos produkcija, membranų pažeidimas ir sutrikęs transmembraninis transportas, pvz., natrio jonų “siurblio” nepakankamumas, padidėjęs ląstelės Na+/K+ koeficientas ir ląstelės edema, pakitęs kalcio jonų prasiskverbimas į ląstelę (baltymų denatūracija), pH pokyčiai – iš pradžių rūgšti reakcija, po 60 min. – šarminė.

Ultrastruktūrų pokyčiai. Ankstyviausi: išilgai ląstelės membranos susidariusios pūslelės, suvartojama pernelyg daug citoplazminio glikogeno, išnykusios tankiosios mitochondrijų matrikso granulės (kurios atspindi su lipidais susijungusį kalcį), branduolio chromatino gurvuolėtumas. Dėl membranų pažeidimo mitochondrijos pabrinksta (P0101), galiausiai – vakuolizuojasi (P0102), kristos fragmentuojasi, jų išorinės ir vidinės membranos suyra. Dėl to sutrinka pagrindinė mitochondrijų funkcija – oksidacinis fosforilinimas ir makroerginių junginių gamyba. Endoplazminio tinklo cisternos dėl susikaupusio vandens išsiplečia, netenka ribosomų ir polisomų. Dėl to sutrinka baltymų sintezė. Vėliau šis tinklas, kaip ir mitochondrijos, vakuolizuojasi. Hipoksiniam pažeidimui būdinga mitochondrijų, toksiniam (pvz., eksperimentinės intoksikacijos anglies tetrachloridu metu) – endoplazminio tinklo pokyčiai.

Pažeistų lizosomų membranų aktyvios hidrolazės gali suardyti dalį ląstelės struktūrų ar net sukelti jos nekrozę. Tai jau rodo negrįžtamąjį pažeidimą. Kai yra fermentų defektas, labai pabrinkusiose lizosomose kaupiasi jų metabolizuojamos medžiagos.

Ląstelių pokyčiai. Tiriant šviesiniu mikroskopu, matyt, kad pažeistų ląstelių citoplazma pabrinkusi, drumzlėta, grūdėta (P0103), arba (vakuolizuota) (P0104) ryškėja branduolio chromatino gurvuolėtumas.

Taigi ląstelės pažeidimo kinetiką galima apibūdinti taip: pradinis žalojantis poveikis, paskui grįžtamųjų pokyčių fazė, pereinanti į “negrįžtamąjį tašką” (ląstelė žūva).

 

Grįžtamieji ir negrįžtamieji pažeidimai (P0105). Grįžtamaisiais pažeidimais (dažnai aprašomais kaip distrofija ar degeneracija) vadinami pokyčiai, kai specializuota ląstelės funkcija yra susilpnėjusi, tačiau svarbiausios integruotos gyvybinės jos funkcijos dar išlikusios. Būdingiausias grįžtamai pažeistos ląstelės požymis yra visos ląstelės ir jos organoidų pabrinkimas (edema dėl padidėjusio membranų laidumo). Pašalinus žalingą veiksnį, ląstelė gali atsigauti arba jam veikiant gali kauptis medžiagų, kurios į ląstelę patenka arba išsiskiria jai funkcionuojant (pvz., riebalų ir kt.), susidaryti naujo lygio pusiausvyra ir galimybė funkcionuoti.

Negrįžtamaisiais laikomi tokie pažeidimai, kai integruotos gyvybinės ląstelės funkcijos nebevyksta (ląstelės mirtis). Morfologinės ląstelių mirties išraiškos yra nekrozė ir apoptozė.

Grįžtamuosius ir negrįžtamuosius ląstelės pažeidimus galima atskirti šviesiniu mikroskopu. Histologiškai tiriant, pirmieji apibūdinami patologiniu įvairių medžiagų (vandens, riebalų ir kt.) kaupimusi, antrieji – kaip nekrozė ir apoptozė.

į pradžią

 

 

PATOLOGINIS MEDŽIAGŲ KAUPIMASIS

 

Daugelis žalojančių veiksnių ląstelės nenužudo, o tik pakeičia jos fizines ir chemines savybes, todėl joje gali kauptis neįprastas kiekis arba neįprastos kokybės medžiagų: vandens, baltymų, riebalų ir kt. Dėl šių pokyčių ląstelės gyvybinės funkcijos, nors ir kitokiu lygmeniu negu sveikos ląstelės, išlieka, o specializuota funkcija daugiau ar mažiau susilpnėja.

Susikaupusių medžiagų prigimtis nustatoma dažant selektyviaisiais dažymo būdais (P0106, P0107), atliekant histochemines reakcijas (P0108), fluorescencinę mikroskopiją (P0109) bei imunohistocheminius tyrimus (P0110).

 

Terminija ir klasifikacija. Ląstelės ir tarpląstelinės medžiagos pokytis, pasireiškiantis neįprasto kiekio, neįprastos kokybės ar neįprastos lokalizacijos įvairių medžiagų kaupimusi, dažnai vadinamas distrofija, dystrophia (gr. dys – blogos kokybės, sutrikęs, trophe – maitinu). Kadangi šis terminas neatspindi pokyčių esmės, jiems bendrai apibūdinti rekomenduojama vartoti terminą “grįžtamieji ląstelės pažeidimai”.

Ląstelės ir tarpląstelinės medžiagos būklės, pasireiškusios susikaupus jose įvairių medžiagų, skirstomos pagal tos medžiagos cheminį pobūdį, o jei ji nevienalytė, – pagal vyraujantį jos komponentą. Vienu metu gali kauptis įvairios medžiagos.

Iki šiol morfologinėms įvairių medžiagų susikaupimo išraiškoms apibūdinti vartojami terminai dažniausiai sudaryti remiantis tik plika akimi ar šviesiniu mikroskopu matoma medžiagos ar pakitusios struktūros išvaizda, pvz., “hialinozė” (audinių, kurie esti panašūs į stiklą ar hialininę kremzlę, pokytis), “grūdėtoji distrofija” (ląstelės citoplazmos grūdėtumas), “lašelinė hialininė distrofija” (“hialino” lašeliai citoplazmoje). Tačiau žinoma, kad hialinas – tai įvairios cheminės struktūros homogeniška medžiaga, kuri dažosi rūgščiais dažikliais. Vadinamosios grūdėtosios distrofijos vaizdas dažniausiai priklauso nuo pabrinkusių ir dėl to šviesiniu mikroskopu aiškiai matomų mitochondrijų. Taigi nemaža dalis šių terminų yra netikslūs ir nepriimtini. Vis dažniau tokios būklės vadinamos pagal susikaupusios medžiagos cheminę prigimtį: hidrozė (vandens), lipidozė (riebalų) ir kt. Šiuos terminus mes ir vartosime.

į pradžią

 

Hidrozė

Hidroze (hydrosis), arba ląstelės edema (pabrinkimu), vadinamas padidėjęs laisvojo, nefiksuoto, vandens kiekis ląstelėje. Vanduo gali kauptis tam tikruose ląstelės organoiduose ar difuziškai įsisunkti į hialoplazmą.

Pagal vyraujantį vaizdą, tiriant šviesiniu mikroskopu, hidrozė skirstoma į dvi formas: hidrozę (P0103), arba ląstelės edemą (anksčiau vadintą “drumzlinuoju pabrinkimu”), ir vakuolizaciją arba “balionizaciją” (virusų pažeistų hepatocitų, epidermio ląstelių, nefrocitų) (P0104). Nelabai stipriai pažeista ląstelė, nustojus veikti priežastiniam veiksniui, atsigauna. Kai vanduo užlieja ląsteles, kurių struktūros nebepajėgia jo išlaikyti, jos žūva.

į pradžią

 

Lipidozė

Patologinis lipidų kaupimasis ląstelėse vadinamas lipidoze: padidėjęs lipidų kaupimasis pažeistose parenchimos ląstelėse – suriebėjimu, stromos jungiamojo audinio ląstelėse – nutukimu, genetiškai sąlygotas generalizuotas kaupimasis makrofagų sistemos ląstelėse – lipidine tezaurismoze, arba sistemine lipidoze. Makrofaguose vietiškai kaupiasi cholesterolio ir jo esterių. Riebalai identifikuojami dažant audinius hematoksilinu – sudanu (riebalai oranžiški arba raudoni (P0108), fosfatidai ir cerebrozidai – purvinai rudi), aliejiniu raudonuoju (riebalai raudoni), juoduoju sudanu arba osmio rūgštimi (riebalai juodi).

 

Suriebėjimas – tai pažeistų ląstelių lipidozė. Dažniausiai suriebėja hepatocitai (P0111), rečiau kardiomiocitai (P0112), inkstų epitelio ir kitos ląstelės. Svarbiausias riebalų kaupimosi mechanizmas yra infiltracija.

Pažeidžiantys veiksniai – deguonies stoka ir toksinis poveikis (žmogui dažniausiai alkoholio) – sukelia hipokseminį ir toksinį suriebėjimą, gausus bei nevisavertis maistas ir sutrikęs medžiagų įsisavinimas – alimentinį, sutrikusi hormoninė homeostazė – endokrininį (dismetabolinį) suriebėjimą. Ryškiausias lipidozės pavyzdys yra piktnaudžiaujančiųjų alkoholiu hepatocitų suriebėjimas (suriebėjusios kepenys).

Kepenyse riebalų lašeliai esti labai įvairaus dydžio, išsidėstę įvairiose vietose: ir skiltelių periferijoje, ir centrinėse dalyse, ir išplitę difuziškai. Stambialašelinis centrinių skiltelės dalių suriebėjimas būdingas hipoksijai, apsinuodijimui anglies tetrachloridu, stambialašelinis periferinių skiltelės sričių – chroninėms infekcijoms (tuberkuliozei), alimentinei patologijai ir kt., mišrialašelinis visos skiltelės – alkoholizmui. Kai branduolys atsiduria ląstelės pakraštyje ir įgauna pusmėnulio formą, hepatocitas primena riebalinę ląstelę (P0111), Labai suriebėjusios kepenys padidėja, gali sverti 3–6 kg, būna blyškios, jų dangalas įtemptas, kraštai suapvalėję, o pjūvio paviršius – šviesiai gelsvas arba margas (P0113).

Kardiomiocituose riebalų lašeliai esti labai smulkūs, branduolys – patamsėjęs, susitraukęs arba pašviesėjęs, tirpstantis. Jei hipokseminė lipidozė ryškesnė, tai suriebėjusių ląstelių grupės makroskopiškai atrodo kaip smulkūs šviesiai gelsvi brūkšneliai (vadinamasis tigroidas – dėl panašumo į tigro kailį) (P0114). Toksinei lipidozei būdinga tai, kad širdies raumuo riebėja daugiau difuziškai.

Inkstuose lipidai kaupiasi vingiuotųjų kanalėlių epitelyje, jų čia patenka iš pirminio šlapimo, kai yra hiperlipemija ir padidėjęs glomerulų filtro laidumas (nefrozinis sindromas).

Stipriai pažeistos suriebėjusios ląstelės žūva, dėl to sutrinka atitinkamo organo funkcija. Nestipriai pažeistose ląstelėse susikaupę riebalai, pašalinus žalojančius veiksnius (pvz., nebevartojant alkoholio), metabolizuojami.

 

Nutukimu (adipositas universalis, obesitas) vadinamas padidėjęs neutraliųjų riebalų kaupimasis (iš kraujo) stromos jungiamojo audinio ląstelėse smarkiai vešint viso kūno riebaliniam audiniui. Tuomet susidaro storas riebalų sluoksnis (poodyje, taukinėje, pasaituose, riebalinėje inkstų kapsulėje, po epikardu ir kt.). Kai nutukimas didelio laipsnio, suriebėja širdis (adipositas cordis) (P0115). Riebalinio audinio atsiranda net ten, kur normaliai jo būna labai mažai (širdies raumens stromoje) (P0116).

Išvešėjusio riebalinio audinio kiekis rodo nutukimo laipsnį, o lokalizacija – nutukimo tipą, kuris gali būti simetrinis, viršutinysis ir apatinysis.

Nutukimo priežastys gali būti: 1) alimentinės – per gausus, neatitinkantis energetinių organizmo poreikių maitinimasis (polyphagia), ypač kartu su mažu fiziniu aktyvumu; 2) sutrikusi neuroendokrininė reguliacija (pogumburio, hipofizės, antinksčių, lytinių liaukų ir kt.), ypač sergant cukriniu diabetu, Kušingo, adrenogenitaliniu ir kitais sindromais, klimakteriniu laikotarpiu ir kt. Visos šios nutukimo priežastys skatina daugėti lipidų kraujyje (hyperlipaemia); iš kraujo dalis lipidų pereina į jungiamojo audinio ląsteles.

Dėl širdyje susikaupusio riebalinio audinio atrofuojasi kardiomiocitai, todėl susilpnėja ir taip jau dėl didelės kūno masės pasunkėjusi širdies veikla. Pasireiškia hipertenzija, progresuoja aterosklerozė, cukrinis diabetas, tulžies akmenligė.

 

Lipidine tezaurismoze, thesaurismosis lipidica (gr. thesauros – lobis, atsarga), arba sistemine lipidoze, vadinamas generalizuotas lipidų kaupimasis makrofaginės sistemos ląstelėse.

Pagrindinė priežastis – fermentopatija, t.y. genetiškai determinuotas vieno ar kito fermento, dalyvaujančio lipidų katabolizme, defektas. Dėl susikaupusių įvairių lipidų ląstelės didėja, pasidaro putotos, kartu didėja ir makrofaginės sistemos organai, ypač blužnis.

Kai trūksta sfingomielinazės, centrinės nervų sistemos ganglijinėse ląstelėse, blužnies ir kitų organų makrofaguose kaupiasi fosfolipido sfingomielino (sfingomielinozė, arba Niemano–Piko, Niemann–Pick, liga). Trūkstant n-acetil-heksozaminidazės, smegenų glijos ląstelėse kaupiasi gangliozidų (gangliozidozė, arba Tei–Sachso, Tay–Sachs, liga). Kai trūksta lizosominės b gliukozidazės, blužnies, kaulų čiulpų, kepenų, plaučių makrofaginėse ląstelėse kaupiasi gliukocerebrozidų (gliukocerebrozidozė, arba Gošė, Gaucher, liga). Yra dar kelios retos sisteminės lipidozės formos (žr. papildomą literatūrą).

 

Vietinis cholesterolio ir cholesterolio esterių kaupimasis – tai juos pasiglemžusių makrofagų – vadinamųjų putotųjų ląstelių – telkiniai aortos ir stambiųjų arterijų intimos aterosklerozinėse plokštelėse. Putotosioms ląstelėms suirus, ekstraceliuliariai matoma adatėlių formos cholesterolio esterių kristalų (P0117)

Makrofaguose riebalai kaupiasi aplink uždegiminį arba neuždegiminį audinių destrukcijos židinį (pvz., aplink chroninį abscesą smegenų nekrozės srityje ir kt.) – rezorbcinė lipidozė (lipidosis resorptiva), ir plika akimi matomi kaip gelsvi laukeliai ar juostelės poepiteliniame jungiamajame audinyje, odoje bei sausgyslėse – ksantomos, xanthoma (gr. xanthos – geltonas), tulžies pūslės gleivinės savojoje plokštelėje (lamina propria mucosae) – cholesterolozė (cholesterolosis) (P0118).

į pradžią

 

Proteinozė

Proteinoze (proteinosis) vadinamas nenormalus baltymo kaupimasis ląstelės citoplazmoje arba tarpląstelinėje medžiagoje. Todėl sąlygiškai galima skirti citoplazminę ir tarpląstelinės medžiagos proteinozę. Tai infiltravęsi, rezorbuoti ir absorbuoti kraujo plazmos baltymai.

Sudėtingi baltymai identifikuojami histocheminėmis reakcijomis, specifiškomis jų prostetinėms grupėms (pvz., glikoproteidai – PAS reakcija, nukleoproteidai – halocianinu, Brašės bei Felgeno reakcijomis). Labai tiksliai baltymus galima atpažinti imunohistocheminiais metodais (P0110).

Susikaupusių baltymų cheminė sudėtis yra įvairi. Morfologinis pokyčių vaizdas (tinktorinės audinio savybės) priklauso nuo fizinių ir cheminių susikaupusių baltyminių medžiagų savybių, taip pat nuo struktūrinių ir funkcinių audinio ypatybių.

 

Citoplazmine proteinoze (proteinosis cytoplasmica) vadinamas neįprastas baltymų kaupimasis ląstelėje. Tiriant šviesiniu mikroskopu, jie matomi kaip grūdeliai ar šiek tiek stambesni homogeniški lašeliai. Dažniausiai pasitaiko inkstų kanalėlių epitelinių ląstelių proteinozė, kurios priežastis, sergant glomerulonefritu ir kitomis infekcinėmis bei imunokompleksinėmis ligomis, padidėjus glomerulų filtro laidumui, pasireiškusi proteinurija.

 Tokios ląstelės esti padidėjusios, jų citoplazmoje, tiriant šviesiniu mikroskopu, matyti stambesnių baltyminių darinių – grūdelių (P0119), lašelių, siūlelių. Plika akimi žiūrint, organai atrodo nepakitę ar truputį padidėję bei blyškesni.

Neryškūs pokyčiai yra grįžtami. Susikaupus daug balastinio baltymo, ląstelė žūva. Iš žuvusių nefrocitų baltymas patenka į kanalėlių spindį, kur jis kartu su kitais šlapime esančiais baltymais sudaro hialininius bei grūdėtuosius cilindrus ir pasišalina su šlapimu.

Kaip grubūs baltymų lašeliai gali atrodyti pakitęs endoplazminis tinklas (vadinamoji acidofilinė hepatocitų nekrozė), išsiplėtęs, imunoglobulinais užsipildęs plazmocitų endoplazminis tinklas, vadinamieji Ruselio kūneliai.

 

Tarpląstelinės medžiagos proteinoze vadinamas baltymų kaupimasis jungiamojo audinio ir bazinių membranų struktūrose. Paprastai tai yra susiję su šių struktūrų dezorganizacija. Pagal dažymosi savybes ir histocheminių reakcijų rezultatus priimta skirti šias tarpląstelinės medžiagos proteinozės formas: 1) mukoidinis pabrinkimas (intumescentia mucoides); 2) fibrinoidinis pabrinkimas (intumescentia fibrinoides); 3) hialinozė (hyalinosis); 4) amiloidozė (amyloidosis). Pirmosios trys morfologinės jungiamojo audinio būklės yra to paties proceso – persisunkimo (insudacijos) plazmos baltymais apraiškos, o gal net fazės. Amiloidozė, kaip imunopatologijos reiškinys, aprašytas imunopatologijos skyriuje.

Priežastiniai veiksniai gali būti sisteminės jungiamojo audinio ligos, taip pat kitos hipererginės būklės (glomerulonefritas ir kt.). Baltyminės medžiagos, sudarydamos kompleksus su vietiniais glikozaminglikanais, kaupiasi kraujagyslių, ypač smulkiųjų, intimoje, elastinėje membranoje, taip pat aplinkiniuose audiniuose. Ryškiausiai pakinta širdies, inkstų, sąnarių ir kitų organų kraujagyslės bei jungiamasis audinys.

Mukoidinio pabrinkimo apimtas audinys ar organas apžiūrint atrodo nepakitęs. Mikroskopiškai – jungiamasis audinys pabrinkęs, hematoksilinu dažosi melsvai (P0120), toluidino mėlynuoju – alyviškai raudonai (metachromazija). Tiriant imunohistocheminiais metodais, nustatoma plazmos baltymų, daugiausia globulinų. Taip pat būna limfocitų bei makrofagų infiltratų. Pakitusios dažymosi savybės, matyt, priklauso nuo persitvarkiusių jungiamojo audinio skaidulų, t.y. nuo išryškėjusių funkcinių tarpląstelinio cemento bei glikozaminglikanų grupių ir jungiamajame audinyje atsiradusių kraujo plazmos baltymų.

Apžiūrint fibrinoidinio pabrinkimo, arba fibrinoido, apimtą audinį ar organą, pokyčių nematyti. Tiriant mikroskopu, kolageno skaidulos išbrinkusios, homogeniškos, pradėjusios intensyviai dažytis rūgštiniais dažikliais (pvz., eozinu), geltonai – pikrino rūgštimi (panašiai kaip fibrinas), taip pat ryški PAS reakcija. Pokyčių kulminacija – fibrinoidinė nekrozė, t.y. visiška jungiamojo audinio destrukcija (P0121). Tuomet matyti detritas, sudarytas iš suirusių kolageno skaidulų, agreguojančių angliavandenių ir kraujo plazmos baltymų komponentų. Aplink fibrinoidą ir fibrinoidinės nekrozės židinius atsiranda makrofagų.

Kai yra hialinozė, tiriant makroskopiškai, pakitęs audinys truputį primena hialininę kremzlę. Terminas “hialinozė” tėra tik aprašomasis, nenurodantis susikaupusios medžiagos cheminės prigimties, dėl to netikslus. Tačiau jungiamojo audinio ir kraujagyslių sienos hialinozės termino dar nėra kuo tiksliai pakeisti, nes ne visai aišku, kaip ji susidaro. Todėl šis terminas dar laikinai vartotinas.

Organas ar audinys (pvz., širdies vožtuvas, krūtinplėvė) gali būti daugiau ar mažiau deformuotas (P0122). Tiriant šviesiniu mikroskopu, hialinizuotas jungiamasis audinys atrodo sudarytas iš storų, homogeniškų, intensyviai eozinu nusidažiusių sijų, įprastinė vilnijanti skaidulų struktūra išnykusi. Elektronogramose matyti netaisyklingai išsidėsčiusios fibrilės. Hialinizuojasi arterijų, ypač arteriolių, sienos (pvz., ilgai užtrukus arterinei hipertenzijai) (P0123), jungiamojo audinio randai, sąaugos, navikų stroma ir kt.     

į pradžią

 

Glikogenozė ir sugleivėjimas

Glikogenozė, arba glikogeno kaupimasis. Glikogeno audiniuose gali kauptis daugiau ir neįprastose vietose. Vaizdžiausi tokie pokyčiai esti sergant cukriniu diabetu. Trūkstant insulino, gliukozė blogiau patenka į ląsteles, todėl būna hiperglikemija ir glikozurija. Kai yra glikozurija, inkstų kanalėlių, ypač nefrono kilpos, epitelis užsipildo glikogenu, sintetinamu iš gliukozės, reabsorbuotos iš pirminio šlapimo. Tokios ląstelės esti padidėjusios, labai šviesios (glikogenas ištirpęs); glikogeno grūdelių aptinkama ir kanalėlių spindyje.

 

Glikogeninė tezaurismozės, arba sisteminė glikogenozės, yra įgimtos fermentopatijos. Žinomos net 9 jų formos, iš kurių svarbiausios dvi: hepatorenalinė (Girkės, Gierke, tipo) glikogenozė, kai nemetabolizuojamas glikogenas (trūksta gliukozės-6-fosfatazės) kaupiasi hepatocituose ir vingiuotųjų inkstų kanalėlių epitelyje. Todėl šie organai labai padidėja, esti blyškūs, standūs.

Generalizuota (Pompės, Pompe, tipo) glikogenozė išryškėja, kai trūksta lizosomų a gliukozidazės, ir glikogeno kaupiasi daugelyje organų, ypač širdies raumenyje. Širdies masė padidėja 2–3 kartus (kardiomegalija).

 

Sugleivėjimas, arba glikozaminglikanų kaupimasis. Gleivės – normalus mezenchiminių ląstelių (Vartono drebučiai), virškinimo ir kvėpavimo sistemos organų epitelio produktas. Tai glikozaminglikanų ir specifiškų baltymų mucinų arba mukoproteinų kompleksas. Jų padaugėja sergant šių sistemų organų uždegimu, rūkant, naujagimiams ir kūdikiams, sergantiems mukoviscidoze, kai visos gleivių liaukos ir ląstelės produkuoja daug gleivių. Kinta fizinė ir cheminė gleivių sudėtis. Ląstelės, kurios gamina daug gleivių, jomis persisunkia, nusilupa ir žūva. Toks reiškinys vadinamas epitelio sugleivėjimu. Gali sugleivėti ir gleives gaminančio epitelio kilmės navikai (P0124). Plyšus naviko kapsulei ar mukocelei (kai gleivių susikaupia ertminiame organe, pvz., kirmėlinėje ataugoje), gleives gaminančios ląstelės implantuojasi pilvaplėvėje ir pradeda išskirti gleives – pseudomyxoma peritonei. Toks ligonis paprastai miršta.

Pašalinus priežastį, sugleivėjęs epitelis ir liaukos regeneruoja. Sugleivėjimo funkcinė svarba gana didelė. Latakuose susidarę gleivių kamščiai esti retencinių cistų priežastis. Bronchuose susikaupusios gleivės gali sukelti plaučių atelektazę. Sugleivėjęs vožtuvas gali prolabuoti, aorta – trūkti. Sugleivėjus sąnario kapsulės plotams, susidaro ertmė – ganglijonas.

į pradžią

 

Pigmentacija

Pigmentai – tai spalvotos, dažniausiai grūdelių pavidalo medžiagos, aptinkamos žmogaus audiniuose ir ląstelėse. Kai jų susikaupia arba susidaro tam tikromis aplinkybėmis daugiau nei įprasta, vadinama pigmentacija (pigmentatio). Pagal tai, ar pigmentų susidaro pačiame organizme ar patenka iš išorės (anglies dulkės), pigmentacija skirstoma į endogeninę ir egzogeninę (pvz., antrakozė). Čia nagrinėsime tik endogenines pigmentacijas. Dažniausiai yra hemoglobino, mioglobino kilmės pigmentų, melanino ir lipofuscino pigmentacija.

 

Pigmentacija hemoglobino ir mioglobino kilmės pigmentais. Hemoglobino ir mioglobino pigmentai daugiausia yra porfirino derivatai, susidarę iš hemoglobino, mioglobino ir kvėpavimo fermentų. Jie visi turi geležies, tik ne visuomet tai histologiškai galima įrodyti. Galima ši pigmentacija: hemoglobino, mioglobino, maliarinio pigmento, hematino, formalino pigmento, sulfhemoglobino, geležies sulfido, feritino, hemosiderino arba siderino, ceroido ir bilirubino. Čia aptarsime jų svarbiausias, t.y. pigmentaciją hemosiderinu ir bilirubinu.

Hemosiderozė – tai hemosiderino kaupimasis audiniuose. Hemosiderinas – tai rūdžių spalvos, histochemiškai Fe teigiamas pigmentas (P0125). Esti bendrinė hemosiderozė, kai eritrocitai irsta kraujagyslėse, ir vietinė – kai jie irsta audiniuose išsiliejus kraujui, prasidėjus veninei hiperemijai bei hemoraginiam uždegimui.

Bendrinės hemosiderozės priežastiniai veiksniai – tai infekcinės ligos (maliarija, grįžtamoji šiltinė, sepsinės infekcijos), intoksikacija hemolizuojančiais nuodais (gyvačių, nuodingųjų grybų), didelio laipsnio nudegimas, atšalimas, kraujodaros organų ligos (navikai, hemolizinė anemija ir kt.), ne tos grupės kraujo perpylimas ir kt. Labai daug pigmento susikaupia blužnies, kepenų, limfmazgių, kaulų čiulpų makrofaguose bei židiniais odoje, kasoje, inkstų vingiuotųjų kanalėlių epitelyje. Pigmentuoti organai būna padidėję, rūdžių spalvos. Dažniausiai pigmentas nepažeidžia parenchimos ląstelių ir nesutrikdo organizmo funkcijų.

Nuo bendrinės hemoglobininės kilmės hemosiderozės praktiškai neatskiriama pigmentacija, pasireiškianti dėl geležies pertekliaus organizme. Pavyzdžiui, taip būna badaujant, kai dėl baltymo apoferitino stokos nesusidaro feritino arba kai, irstant audiniams, atsipalaidavusi geležis kaupiasi makrofaguose, taip pat sergant hemochromatoze (P0126), kurios priežastis yra paveldima fermentopatija. Kai yra hemochromatozė, pažeidžiamos parenchimos ląstelės ir prasideda kepenų fibrozė, širdies nepakankamumas bei cukraligė.

Gelta (icterus) – tai audinių pageltimas nuo ištirpusio bilirubino arba padidėjusio tulžies pigmento kiekio kraujyje ir audinių skysčiuose. Audiniai pagelsta, kai šio pigmento daugiau gaminasi arba sutrinka jo išsiskyrimas, todėl jo padaugėja kraujyje (hyperbilirubinaemia).

Geltą galima klasifikuoti pagal: 1) patogenezinį mechanizmą, t.y. fiziologinio bilirubino metabolizmo etapo sutrikimą, 2) hiperbilirubinemijos tipą, 3) geltos tipą, 4) pagrindinio sutrikimo anatominę lokalizaciją (L0101). Cholestazė apibrėžiama ne tik kaip bilirubino, bet ir kaip kitų tirpių tulžies komponentų susilaikymas ir patekimas į kraują. Hepatoceliulinei geltai gali turėti įtakos keli minėti patogenezės mechanizmai, iš kurių vienas vyrauja.

Kai prasideda gelta, oda, akių odena, gleivinė, vidaus organai, arterijų siena, skysčiai ir ypač nebegyvi audiniai dažosi geltonai (su žalsvu atspalviu).

Tiriant histochemiškai, hepatocituose, makrofaginėse Kupferio ląstelėse, inkstų kanalėlių epitelyje ir spindžiuose aptinkama Fe negatyvių gelsvai žalsvo pigmento gurvuolėlių. Kepenų preparatuose tulžies kanalėliuose (dažniausiai skiltelės centre) matyti tulžinių trombų (P0127), hepatocituose ir Kupferio ląstelėse – įvairaus dydžio tulžies pigmento grūdelių. Dėl susikaupusios tulžies ir toksinio tulžies rūgščių poveikio žūva dalis hepatocitų – vadinamoji tinklinė nekrozė, latakėliuose susidaro tulžies kamštelių, portiniuose tulžies latakuose – tulžinių cilindrų. Kepenų pažeidimo pobūdį tiksliai įvertinti padeda kepenų punkcinio bioptato morfologinis tyrimas.

Inkstuose pagrindinių kanalėlių epitelio ląstelėse susidaro smulkių reabsorbuoto pigmento grūdelių, tiesiųjų kanalėlių spindžiuose – tulžinių cilindrų.

 

Melanozė. Melanozė (melanosis) – tai išplitusi melanino pigmentacija. Melaninas – sieros turintis pigmentas, nuo blyškiai geltonos iki tamsiai rudos spalvos, nustoja spalvos veikiant stiprioms oksiduojančiosioms medžiagoms: kalio permanganatui arba vandenilio peroksidui. Melanino kiekis organizme svyruoja ir priklauso nuo žmogaus rasės bei individualių savybių, nuo amžiaus. Odoje jo daugėja veikiant saulės ir ultravioletiniams spinduliams (biologinė adaptacija), nėščioms moterims, senstant ir kt.

Melanino pigmentacija gali būti išplitusi ir vietinė, įgimta ir įgyta. Tokia pat gali būti ir melanino stoka. Išplitusi odos ir burnos gleivinės melanozė yra vienas vaizdžiausių antinksčių žievės nepakankamumo – Adisono sindromo – požymių. Retai būna įgimta melanozė (pigmentinė kseroderma). Židininė melanino pigmentacija – šlakas (P0128), apgamas (naevus pigmentosus). Apgamas – įgimta odos formavimosi yda. Apgamą, matyt, sudaro neurogeninės kilmės (neurilemos) ląstelės, gaminančios melaniną. Iš jų gali pradėti augti navikai – melanoma (melanoblastoma).

Įgimta melanino stoka organizme dėl neesamos tirozinazės vadinama albinizmu, albinismus (lot. albus – baltas). Neaiškios kilmės židininė melanino stoka, arba židininė depigmentacija, jo stoka dėl mikozinės infekcijos, chroninio uždegimo, rentgeno spindulių poveikio vadinama leukoderma (gr. leukos – baltas, dermos – oda) leucodermia, arba vitiligu.

 

Lipofuscinozė (lipofuscinosis) – tai lipofuscino, vadinamo susidėvėjimo pigmentu, susikaupimas. Pigmentas, manoma, susidaro vykstant subląstelinių membranų pusiau nesočiųjų lipidų peroksidacijai. Reiškiama nuomonė, kad lipofuscino granulės yra ląstelės organoidas, kuriam tenka aktyvus metabolinis vaidmuo ląstelei prisitaikant intraląstelinės hipoksijos sąlygoms. Lipofuscinas pats nesutrikdo ląstelių ir organų funkcijų. Jis tik rodo pažeidimą laisvaisiais radikalais ir lipidų peroksidaciją. Lipofuscino smulkių grūdelių nustatoma hepatocituose (centrinėje skiltelės dalyje) (P0129), kardiomiocituose (ties abiem branduolio galais) (P0130), skeleto ir lygiųjų raumenų, nervinėse ir kitose ląstelėse. Senatvėje arba sergant chroninėmis ligomis (piktybiniais navikais, tuberkulioze ir kt.), lipofuscino šiuose organuose, kai jie atrofuojasi, daugėja (rudoji atrofija, atrophia fusca).

į pradžią

 

Mineralinių medžiagų kaupimasis

Ne visų mineralinių medžiagų kaupimąsi galima tiesiogiai morfologiškai įrodyti, pvz., kalį ląstelėje, natrį tarpląsteliniame tarpe. Morfologiškai galima konstatuoti audinių kalcio kiekio pokyčius ir susidariusius konkrementus (uratus, oksalatus ir kt.). Pastarieji formuojasi ertminiuose organuose arba liaukų latakuose, kurių sekrete ar ekskrete yra mineralinių medžiagų.

 

Kalcinozė. Kalkėjimu, arba kalcinoze (calcinosis), vadinamas neįprastas kalcio druskų kaupimasis audiniuose. Skiriamos dvi jo formos: petrifikacija, arba distrofinis kalkėjimas, ir metastazinė kalcinozė.

Petrifikacija, petrificatio (gr. petra – uola + lot. facio – darau), – kai kalcio druskų nusėda pažeistame audinyje, pvz., aterosklerozinėse plokštelėse (P0131), senėjančiuose arba pažeistuose širdies vožtuvuose, hialinizuotame jungiamajame audinyje, audiniuose, kuriuose kaupiasi mukopolisacharidai (laisvosios sulfatinės jų grupės traukia kalcį) ir kt. Be to, kalkėja negyvi audiniai, pvz., tuberkulioziniai kazeozinės nekrozės židiniai, nekrozavęs inkstų epitelis, kai apsinuodijama sublimatu, į pilvo ertmę negimdinio nėštumo metu patekęs negyvas vaisius (lithopaedion), žuvę parazitai (pvz., echinokokas, trichinos), taip pat trombai (phlebolithon), sutirštėjęs eksudatas. Paprastai kalcio koncentracija kraujo serume nepakitusi, kalcio metabolizmas nesutrikęs.

Sukalkėjęs židinys lengvai pastebimas (P0132); jis kietas, baltas, kartais jame gali formuotis kaulinis audinys. Šviesiniu mikroskopu kalcio druskos matomos kaip amorfiška grūdėta masė ar kuokšteliai, kurie hematoksilinu dažosi melsvai. Šios druskos tirpsta rūgštyje, todėl, ruošiant histologinius preparatus, medžiaga dekalcinuojama rūgštyje, pasireiškia Koso reakcija, t.y., veikiant AgNO3, susidaro metalinis sidabras (juodos nuosėdos).

Metastazinis kalkėjimas (calcinosis metastatica). Jo priežastys yra ligos ir būklės, kai dėl sutrikusios kalcio apykaitos pasireiškia hiperkalcemija. Pastarąją sukelia: 1) padidėjusi kalcio absorbcija (vartojant dideles vitamino D dozes); 2) irstantis kaulinis audinys ir vykstanti jo mobilizacija (dauginiai navikai – dažniausiai krūties, priešinės liaukos, inkstų, bronchų ir skydliaukės karcinomos metastazės, taip pat osteoporozė dėl riboto judėjimo); 3) kalcio pasišalinimas iš kaulų dėl parathormono pertekliaus (pirminis prieskydinių liaukų navikas, antrinis hiperparatiroidizmas, inkstų ligos); 4) sumažėjęs kalcio išsiskyrimas (kai pažeisti inkstai).

Kalcio druskų kaupiasi plaučių alveolių sienelėse (P0133), skrandžio gleivinėje (lamina propria), inkstuose (kanalėlių epitelyje ir stromoje), kraujagyslių sienoje (P0134), ir kt. Jeigu druskų yra nedaug, organas makroskopiškai atrodo nepakitęs. Kai jų susikaupę daug, organo konsistencija būna standesnė, pjūvyje matyti balkšvų juostelių.

Susikaupusios kalcio druskos organizmui yra svetimkūnis (corpus alienum). Nedidelis jų kiekis gali rezorbuotis (gigantiškosios ląstelės), didesnis kiekis inkapsuliuojamas, gali sukaulėti. Padariniai priklauso nuo kalkėjimo formos ir lokalizacijos, pvz., tuberkuliozės židiniai išgyja, o kraujagyslių sukalkėjimas pavojingas gyvybei.

 

Uratų nusėdimas. Šlapimo rūgštis ir jos druskos (galutiniai nukleorūgščių apykaitos produktai), kai jų padaugėja kraujyje (hyperuricaemia), gali nusėsti audiniuose arba kauptis inkstų kanalėlių (ypač surenkamųjų) spindžiuose.

Priežastys – įgimtas, paveldimas medžiagų apykaitos sutrikimas, alimentinis veiksnys (dieta, kurioje labai gausu mėsos), inkstų pažeidimas.

Šlapimo rūgšties natrio druskos kristalai, kai yra hiperurikemija, kaupiasi sąnarių kremzlėse bei sąnario kapsulės audiniuose. Sankaupų vietų audinys nekrozuoja, prasideda uždegimas, susidaro granuliacinis audinys su gigantiškosiomis ląstelėmis – uratiniai mazgeliai (tophi urici) (P0135). Dažniausiai pažeidžiami padų, plaštakų bei pirštų sąnariai. Susergama podagra (gr. pus – koja, agra – grobis, auka), t.y. liga, pasireiškiančia sąnarių skausmo priepuoliais. Sergant podagra, inkstų kanalėliuose taip pat kaupiasi uratų kristalų, aplink kuriuos telkiasi gigantiškosios ląstelės ir prasideda uždegimas. Inkstų geldelėse uratai būna smėlio ar akmenų pavidalo. Dėl podagros pakitę sąnariai deformuojasi, jų funkcija sutrinka. Dėl inkstų parenchimos pažeidimo gali sutrikti inkstų funkcija. Smėlis ir konkrementai inkstų geldelėse sukelia šlapimo organų akmenligę.

 

Konkrementų (akmenų) susidarymas. Konkrementai (lot. concrementum – lipdinys), arba akmenys (calculi), – tai druskų lipdiniai ertminiuose organuose arba ištekamuosiuose liaukų latakuose. Jų susidaro nusėdus druskoms, esančioms šių organų ekskretuose arba sekretuose. Svarbiausias susidarymo mechanizmas – kristalizacija. Kristalizuojasi druskos, kurių koncentracija sekrete bei ekskrete (kristaloidiniai akmenys) yra padidėjusi, arba kai susidaro koloidinių kristalizacijos centrų (koloidokristaloidiniai akmenys). Dažniausiai abu mechanizmai veikia kartu (mišrieji akmenys).

Akmenų dažniausiai susidaro tulžies pūslėje ir latakuose, inkstų geldelėse, šlapimo pūslėje, šlapimtakiuose, kirmėlinėje ataugoje, bronchuose, seilių liaukų latakuose ir kt. Akmenų spalva, konsistencija, paviršius priklauso nuo sudėties. Uratiniai akmenys yra gelsvi, fosfatiniai, kalciniai – balti, cholesteroliniai – skaidrūs, blizgantys, pigmentiniai (bilirubininiai) – žali ir kt. Uratiniai, fosfatiniai akmenys – lygūs, oksalatiniai – grublėti ir kt. Akmenų forma esti įvairi. Iš pradžių dauguma jų būna apvalūs, o didėdami prisitaiko prie ertmės formos. Jei akmenų daug, jie liečiasi vienas su kitu, pasidaro daugiakampiai (fasetiniai). Iš pjūvio matyti, kad kristaloidiniai akmenys dažniausiai yra radialinės struktūros, koloidokristaloidiniai – koncentriškos.

Tulžies akmenų (P0136), paprastai susidaro tulžies pūslėje, rečiau – latakuose, sukelia tulžies akmenligės (cholelithiasis) simptomus. Jie sudaryti iš cholesterolio, pigmento (bilirubino) bei kalcio druskų. Neretai akmenys esti mišrūs.

Šlapimo akmenų (P0136) dažniausiai susidaro inkstų geldelėse ir šlapimo pūslėje, iš kur gali patekti į šlapimtakį bei šlaplę ir sukelti šlapimo organų akmenligės (urolithiasis) simptomus. Kristaloidiniai šlapimo akmenys sudaryti iš uratų, oksalatų, fosfatų, rečiau iš cistino ar ksantino, koloidokristaloidiniai – iš įvairių aukščiau išvardytų druskų.

Kituose ertminiuose organuose ir latakuose akmenų paprastai susidaro tik tada, kai, prisisunkęs kalcio druskų, sutirštėja jų turinys. Akmuo seilių liaukų latakuose vadinamas sialolitu (sialolithon), kasos latake – pankreolitu (pancreolithon), bronchuose – broncholitu (broncholithon), žarnose – koprolitu (coprolithon) ir t.t.

Dėl organų latako obstrukcijos taip pat gali būti uždegimas bei organo parenchimos atrofija.

į pradžią

 

 

LĄSTELĖS MIRTIS

 

Morfologinės ląstelės mirties išraiškos yra nekrozė ir apoptozė.

į pradžią

 

Nekrozė

Nekroze (necrosis, gr. nekros – negyvas) vadinami morfologiniai gyvame organizme mirusių ląstelių pokyčiai. Irstančių ląstelių atsiskyrusių komponentų (fermentų, struktūrinių baltymų, nukleotidų ir kt.) patenka į kraują. Pavyzdžiui, iš kardiomiocitų atsipalaiduoja kreatinfosfokinazė, mioglobinas, nukleotidai, kuriuos kraujyje galima nustatyti jau pirmosiomis valandomis žuvus ląstelėms. Jie yra audinio nekrozės žymenys. Iš gyvo organizmo paimtų ir tuoj pat fiksuotų audinių ląstelės yra mirusios, bet nenekrozavusios.

Nekrozės priežastys yra tokios pat kaip ir ląstelės pažeidimo. Dažniausiai tai nepakankamas aprūpinimas krauju – hipoksija ir ypač ischemija, taip pat toksinai (bakteriniai, augaliniai, gyvūniniai, pvz., gyvačių, skorpionų), ląstelės infektai, ypač virusai, imuniniai faktoriai, aktyvavęsi fermentai, cheminės medžiagos, fiziniai veiksniai bei mechaniniai sužalojimai. Nekrozę lemia du konkuruojantys procesai: 1) fermentinis ląstelės virškinimasis, vadinamoji autolizė, vyksta veikiant iš mirusių ląstelių lizosomų atsipalaidavusiems fermentams; 2) baltymų denatūracija. Be to, negyvas ląsteles ardo ir į nekrozės židinį emigravusių granulocitų hidroliziniai fermentai, t.y. vyksta heterolizė. Nekrozei įvykti reikia tam tikro laiko, paprastai kelių valandų.

Iš pradžių irsta mitochondrijos ir endoplazminis tinklas, o paskui pakinta branduolys. Tiriant šviesiniu mikroskopu, pirmiausia išryškėja branduolių pokyčiai: kariopiknozė, caryopycnosis (gr. karyon – branduolys, pyknos – tankus), karioreksė, caryorrhexis (gr. rhexis – plyšimas), arba kariolizė, caryolysis (gr. lysis – irimas, tirpimas) (P0137). Išskyrus eritrocitus, visos žmogaus bebranduolės ląstelės yra mirusios.

Citoplazmos pokyčiai dažniausiai pasireiškia ląstelės pabrinkimu, kartais suriebėjimu. Nuo šios stadijos tolesnis ląstelių irimas ir jų medžiagų metamorfozė gali vykti dviem būdais. Pirmasis – tai citoplazmos baltymų denatūracija ir dehidratacija, kai išlieka bendrieji ląstelės kontūrai – koaguliacinė nekrozė. Antrasis – citoplazmos suskystėjimas dėl ryškios hidratacijos kartu veikiant lizuojantiems fermentams; dėl to ląstelė ištirpsta – kolikvacinė nekrozė.

Koaguliacinei nekrozei (necrosis coagulativa) vykstant citoplazma atrodo eozinofiliška, homogeniška, gurvuolėta, matinė, bestruktūrė masė, dar išlikusi bendra audinio architektonika ir ląstelių ribų šešėliai (P0138), galiausiai jų vietoje lieka amorfinė, grūdėta, eozinofiliška griuvėsių zona.

Dažniausiai būna širdies (P0139), inkstų, blužnies audinio koaguliacinė nekrozė, kai į šiuos organus nepriteka arterinio kraujo (ischeminis infarktas). Makroskopiškai nekrozės sritis esti blyški (balkšvai gelsva), standi. Koaguliacinę nekrozę taip pat sukelia įvairios cheminės medžiagos, ypač rūgštys ir jų druskos. Nekrozavusio audinio spalva įvairi (pvz., apsinuodijus kalio nitratu – geltona, sublimatu – balta, sieros rūgštimi – juoda ir kt.).

Koaguliacinės nekrozės variantas yra vadinamoji varškinė nekrozė (necrosis caseosa). Ląstelės ir kiti audinių elementai virsta eozinofiliška amorfine mase, visai neišlieka buvusios audinių architektonikos ir makroskopiškai tai primena sausą varškę. Tokia nekrozė ypač būdinga tuberkuliozės židiniams (P0140, P0141). Ji taip pat gali susidaryti sergant sifiliu, tuliaremija, venerine limfogranulomatoze, kai kuriomis mikozėmis ir greitai augančiuose navikuose.

Kolikvacinė nekrozė (necrosis colliquativa, seu n. liquefactiva) – kai negyvas audinys yra suskystėjęs. Visada suskystėja negyvas centrinės nervų sistemos audinys (smegenų infarktas). Kadangi jame vyrauja nekoaguliuojančios riebalinės medžiagos, todėl negyvų elementų fermentinė autolizė esti silpna. Suirusių mielininių dangalų riebalai su skysčiu sudaro košės pavidalo masę, kurią suima makrofagai ir pašalina (P0142). ). Kolikvacinė stemplės ir skrandžio gleivinės nekrozė būna apsinuodijus šarmais.

Antriniai nekrozės pokyčiai ir baigtis. Infekuoti koaguliacinės nekrozės židiniai, veikiant bakterijų toksinams ir granulocitų fermentams, taip pat gali suskystėti (antrinė kolikvacinė nekrozė). Į šiuos židinius patekusios puvimo bakterijos sukelia šlapiąją gangreną, gangraena humida (gr. gangraina – gaisras), anaerobiniai mikroorganizmai – dujinę gangreną (gangraena gaseosa, seu emphysematosa). Sausoji gangrena (gangraena sicca) – tai išdžiūvę nekrozavę juosvos spalvos audiniai. Dažniausiai ji apima kojas.

Nekrozavusios ląstelės, audiniai organizmui yra svetima medžiaga. Prasideda reaktyvusis uždegimas. Aplink nekrozės židinį išryškėja hiperemija, ir jau per pirmąsias valandas čia emigruoja neutrofilinių granulocitų (P0143), ties nekrozės židiniu organo paviršiuje iškrinta fibrino. Tai labai svarbu diagnostikai. Gyjant nekrozės židinys perauga granuliaciniu audiniu, ir galiausiai virsta randu, arba inkapsuliuojasi ir sukalkėja. Kolikvacinės nekrozės židinių vietoje (smegenyse), rezorbavusis suskystėjusiam audiniui, lieka ertmė – cista. Nekrozavęs kietas audinys (pvz., kaulas) dėl heterolizės atsiskiria nuo gyvo audinio – sekvestruojasi. Retkarčiais nekrozavusi galūnės dalis gali atsiskirti nuo gyvų audinių bei nukristi (mutilatio).

Nekrozės reikšmė priklauso nuo jos vietos, apimties ir klinikinės morfologinės formos. Miokardo ir smegenų nekrozės židiniai gali būti mirties priežastis. Šlapioji gangrena gali tapti sepsinės infekcijos vartais ir sukelti organizmo intoksikaciją toksiniais bakterijų bei audinių irimo produktais.

į pradžią

Apoptozė

 

Apoptozė yra kita morfologinė genetiškai programuotos ląstelės mirties, tiksliau išnykimo, išraiška. Apoptozei būdinga branduolio chromatino kondensacija ir DNR fragmentacija. Šis ląstelės pažeidimas patologams buvo žinomas, bet dabar jis pripažintas kaip skirtingas ir svarbus ląstelės žuvimo būdas.

Apoptozės būdu ląstelės naikinamos fiziologiškai (per embriogenozę, amžinę, hormonų priklausomą involiuciją ir kt.). Apoptozę taip pat gali sukelti tie patys ląstelę žalojantys veiksniai kaip ir nekrozę (terminiai, radiaciniai veiksniai, citotoksiniai vaistai nuo vėžio, hipoksija ir kt.), tik silpnesni. Gali persipinti ląstelės apoptozės ir nekrozės vaizdas, yra ir bendrų mechanizmų.

Apoptoziška ląstelė elektronomikroskopiškai – susiraukšlėjusi, sumažėjusi, jos citoplazma tanki, organoidai beveik normalūs, bet glaudžiau išsidėstę. Būdingiausias požymis – branduolio chromatino kondensacija. Jo įvairios formos ir dydžio agregatų matyti periferijoje, tuoj po membrana, gali būti du ir daugiau branduolio fragmentų. Ląstelės paviršiuje iš pradžių matomos citoplazminės pūslelės, vėliau ląstelės citoplazma su organoidais fragmentuojasi į membrana apsuptus apoptozinius kūnelius. Histologiškai pavienės apoptoziškos ląstelės ar jų grupelės išryškėja kaip intensyviai eozinofiliškos, apvalios arba ovalios, su tankiais branduolio chromatino fragmentais, nors dažniausiai matyti tik jas fagocituojantys makrofagai (P0144, P0145). Skiriant nuo nekrozės, labai svarbu tai, kad apoptozė nesukelia reaktyviojo uždegimo. Dėl to ją daug sunkiau diagnozuoti histologiškai.

Apoptozė labai svarbi reguliuojant ląstelių augimą ir diferenciaciją.

į pradžią